下图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管（肾小管集合部）管腔壁细胞管腔膜的AQP2（水通道蛋白）数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高，肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合，通过出泡作用，小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜，使管腔膜AQP2的数量增加，从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时，细胞管腔膜出现胞吞作用，又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中，此时，细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少，管腔膜水通透性也相应降低。
（1）ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是（ ）
A.神经调节 B.激素调节 C.神经-激素调节 D.自我调节
（2）胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___ ___。
（3）AQP2基因突变可诱发两种结果：肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能；生成的AQP2仍具有水通道功能，但不受ADH的调节。则关于AQP2基因突变的说法，下列有关叙述肯定错误的是（ ）
①影响ADH对肾集合管水通透性的调节 ②患者必定会出现糖尿病
③患者出现尿浓缩功能障碍，并持续排除大量稀释尿。
A.① B.② C.①② D.②③
（4）当血浆浓度升高时，ADH含量__ ___；可促进对水分的吸收，并且水分的吸收方式需要 _ __协助。
在线课程(1) B (2)一定的流动性(3) B (4)增加 AQP2 或水通道蛋白