下图表示下丘脑参与的部分调节过程，A～D代表激素，①～④表示过程。据图回答。?

(1)下丘脑在维持人体水和电解质平衡中起重要作用，上图中激素A的名称是　　　　　 。

(2)饥饿状态下，导致血糖升高的神经调节过程是：低血糖刺激下丘脑，一方面引起　　　　　　　　 的反射性兴奋，并由神经调节肝脏的代谢；另一方面经由　　　　　　　　 ，分别促进

　　　　　 和胰岛A细胞分泌激素B和C，以协同升高血糖浓度。?

(3)给成年的肥胖者和非肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定他们血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如下图：?

图2?

A.开始时的30 min内，血糖上升的直接原因主要是小肠腔中的葡萄糖通过　　　　　 方式被吸收进入血液。30 min后，在较高浓度　　　　　　　 的调节下，肝细胞内的反应过程　　　　　　　 (填图1中的数字序号)显著加强，使血糖恢复正常。?

B.图2表明口服葡萄糖后，肥胖者与非肥胖者在血糖浓度及胰岛素分泌量两方面的差异分别　　　　　　　　 ?　　　　　　　　 。?

这一事实说明肥胖者胰岛素调节血糖的效率低，肥胖是导致　　　　　　　 的危险因素。

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(1)抗利尿激素 (2)延髓糖中枢 交感神经 肾上腺髓质

(3)A.主动运输和扩散 胰岛素 ①、③ B.两者血糖浓度的变化基本相同；肥胖者的胰岛素分泌量明显高于非肥胖者 患Ⅱ型糖尿病

葡萄糖通过主动运输的方式被吸收进入血液。抗利尿激素是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,经下丘脑—垂体束到达垂体后释放出来的。其主要作用是提高肾小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。?

口服浓葡萄糖一段时间后，葡萄糖在小肠中通过主动运输和扩散的方式被吸收进入血液，血糖含量明显上升，然后在机体分泌的胰高血糖素的作用下，肝脏细胞通过促进葡萄糖转化为糖原和甘油三酯，使血糖含量降低并恢复到正常水平；对比两幅曲线图可知，肥胖者与非肥胖者口服血糖后血糖含量无明显差异，但是肥胖者的胰岛素分泌量明显高于非肥胖者，这说明肥胖者的胰岛素调节血糖的能力较弱。胰岛素浓度高但其调节能力弱，可能是胰岛素与受体的结合能力弱或胰岛素不能与受体结合的结果，这是Ⅱ型糖尿病的病因。?

交感神经系统兴奋的生理意义在于应付机体所遇到的紧急情况。低血糖的早期症状以植物神经尤其是以交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖患者常有中枢神经系统缺糖的表现,如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。?