失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A.记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢B.Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外C.Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成D.组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑在线课程B
B由文章第二段可得知，APP蛋白质是细胞膜上的一种跨膜蛋白，并非直接造成阿兹海默症的原因，病患的特征是Aβ沉积在神经细胞外形成神经斑